Это одно из вторичных последствий вирусной пневмонии.
Шведские ученые предложили объяснение причин микрососудистого воспаления и нарушений свертываемости крови, которые часто встречаются при COVID-19. Оказалось, что определенный тип клеток сосудистой стенки экспрессирует рецептор ACE2, через который коронавирус проникает в клетки. Механизм описан в статье, опубликованной на сайте препринтов bioRxiv.
Анализируя клинические наблюдения пациентов с COVID-19, ученые заметили, что у многих развиваются вторичные последствия вирусной пневмонии, такие как глубокое сосудистое воспаление, нарушения свертываемости крови с тромбозом и тромбоэмболией, а также тяжелая гипоксемия — недостаток кислорода в крови, хотя они не имеют заметной дисфункции легких.
Чтобы понять, вносит ли вирус SARS-CoV-2 непосредственный вклад в повреждение системы кровообращения, исследователи составили собственную статистику по пациентам из Стокгольма, подтверждая, что свертываемость крови является серьезным фактором риска для COVID-19.
Используя метод РНК-секвенирования отдельных клеток, авторы обнаружили, что рецептор ACE2, с которым связывается вирус, активно экспрессируется в перицитах — процессах клеток соединительной ткани в стенках мелких кровеносных сосудов, в том числе в капиллярах. Однако другие сосудистые клетки — эндотелиальные клетки, периваскулярные макрофаги и фибробласты, не экспрессируют ACE2, передает РИА «Новости».
Основываясь на этих результатах, ученые предполагают, что именно через перициты вирус заражает сосудистую систему.
Авторами получены данные о перицитах человеческого сердца и мыши, а также о перицитах кровеносных сосудов головного мозга мыши. Есть похожие клетки в человеческом мозге. Они участвуют в регуляции гематоэнцефалического барьера, меняя просвет сосудов.
Результаты показали, что при уменьшении количества перицитов у мышей эндотелиальные клетки микрососудов начинают более активно продуцировать и выделять гликопротеин плазмы крови, что обеспечивает прикрепление тромбоцитов к поврежденной части сосуда. Поэтому ученые предполагают, что заражение вирусом перицитов влияет на образование тромбов.
Тот факт, что вирус способен атаковать специфически перициты, но не эндотелиальные клетки кровеносных сосудов, может объяснить, почему гипертония, диабет и ожирение являются факторами риска для COVID-19. В этих условиях нарушается эндотелиальная барьерная функция, что, возможно, позволяет вирусу проникать в перициты. У здоровых людей они защищены интактным эндотелием и не вступают в непосредственный контакт с кровью.
Авторы подчеркивают, что их гипотеза является предварительной и требует проверки. Но если это подтвердится и будет доказано, что перициты инфицированы новым коронавирусом, многие особенности курса COVID-19, приводящего к опасным осложнениям, станут более ясными. Это также поможет разработать эффективную терапию, основанную на использовании антикоагулянтов.